Ймовірні причини раптової смерті
СВДС вченими до кінця не вивчений. Однак деякі його механізми описані. В даний час є кілька теорій, які здатні пояснити механізм розвитку даного явища.
Нормальний сон часто супроводжується порушеннями дихання, при яких вона може короткочасно припинятися. Результатом такого зупинення є розвиток гіпоксемії. У нормі гіпоксемія провокує пробудження і подальше відновлення дихальної функції. Якщо дихання не відновлюється, настає раптова смерть. Причини цього наведено нижче.
Регуляторні механізми у дитини знаходяться в незрілому стані, у зв’язку з чим апное у дитячому віці – нерідке явище. Якщо подібні затримки дихання виникають частіше одного разу на годину, а їх тривалість досягає 15 секунд, важливо негайно звернутися до педіатра.
Окрема група вчених вважають, що провідний фактор при СВДС – порушення ритму серця, а не апное. Серед них – часто змінюється частота скорочень серця, брадикардія (супроводжується зниженням числа скорочень серця до 70 і менше ударів за одну хвилину), порушення за типом блокад і екстрасистол.
Підтвердженням цієї теорії служить виявлена у деяких випадках розвитку СВДС мутація гена, який відповідає за структуру розташованих в серці натрієвих каналів. Зміна саме цих структур провокує порушення серцевого ритму.
Навіть у здорових дітей може бути відзначено порушення ритму серця, аж до його короткочасної зупинки. Якщо подібні явища спостерігаються в дитячому віці, важливо негайно звернутися до педіатра і обстежити малюка.
Що ще може служити причиною синдрому раптової смерті? Зміни в структурах стволового відділу головного мозку. У довгастому мозку розташовується відповідає за серцеву діяльність судиноруховий центр і центр дихання. Проведені дослідження деяких випадків СВДС дозволили виявити порушення ферментного синтезу, освіта в стовбурної частини мозку ацетилхолінових рецепторів на тлі впливу компонентів тютюнового диму. Допускається, що подібні зміни можуть сприяти розвитку СВДС.
У деяких немовлят після раптової дитячої смерті були виявлені структурні зміни і ураження клітин, що утворюють стовбурової мозок, які виникли на етапі внутрішньоутробного розвитку внаслідок гіпоксії.
При ультразвукової ехографії, яка була проведена дітям, врятованим після зупинки дихання, вдалося виявити, що в 50 % випадків є патологія артерій, які постачають стовбур мозку кров’ю. Це може говорити про те, що порушене мозковий кровообіг здатне провокувати у деяких дітей СВДС.
Кровообіг порушується, якщо відбувається пережиму артерії в зв’язку з неправильним положенням головки малюка. В силу нерозвиненості м’язів дитина не в змозі самостійно повернути голову. Дитина може рефлекторно повертати голову в безпечне положення лише після 4 місяців.
Крім цього спостерігається порушення кровообігу, якщо дитина спить на боці. Найбільш сильно кровотік порушується під час сну в положенні на животі. Дослідження підтверджують, що в такому положенні спостерігається різке уповільнення дихання і ослаблення пульсу.
Сукупність великого числа патологоанатомічних змін, виявлених у всіх померлих дітей, дозволяє судити про те, що СВДС часто розвивається на тлі сильного стресу, якого зазнав організм дитини. Подібні патологоанатомічні зміни виражаються у вигляді дрібних крововиливів, виявлених в вилочкової залозі, зовнішній оболонці серця, легенів, слідів виразок на слизових оболонок ШКТ, зморщених лімфоїдних утворень, зниженої в’язкості крові. Подібні явища являють собою симптоматику неспецифічного стресового синдрому.
Клінічно цей синдром проявляється у вигляді нежитю, виділень з очей, збільшення мигдаликів, селезінки, печінки, висипання, втрати ваги. Найчастіше така симптоматика зазначається у дитини приблизно за 3 тижні до розвитку СВДС в 90 % випадків. Однак багато вчених вважають, що ці симптоми недостатні для подальшого наступу смерті. Цілком можливо, що сукупність яких-небудь порушень при розвитку дитини і стресу здатна призвести до жахливих наслідків.
Відзначено, що більшість раптово померлих дітей протягом тижня перед настанням СВДС спостерігалися симптоми вірусної інфекції. При цьому проводився огляд дітей педіатром, деяким малюкам призначалися антибіотики.
Серед прихильників цієї теорії існує думка, що патогени виділяють цитокініни і токсини, здатні порушити захисні механізми організму, наприклад, здатність пробудження від сну при апное. Таким чином, присутні фактори ризику посилюються інфекційним зараженням. Токсини патогенних мікроорганізмів (посмертно часто виявляють золотистий стафілокок) здатні провокувати і посилювати запалення.
Отримані дані дозволяють судити про те, що токсини, що впливають на дітей, у сукупності з факторами ризику здатні викликати смертельний результат.
Останні дослідження повідомляють про виявлення гена СВДС при порівняльному аналізі ДНК дітей, померлих від СВДС, і здорових дітей. Прийнято вважати, що ймовірність виникнення синдрому раптової смерті немовлят вище в три рази у тих дітей, у яких є мутація гена, відповідального за формування і подальший розвиток у дитини імунної системи. Проте вчені воліють вважати, що наявність мутованого гена саме по собі СВДС не провокує, а тільки в сукупності з іншими факторами.
Деякі дослідження вказують про ймовірність виникнення раптової смерті внаслідок присутності в організмі бактерії хелікобактер пілорі. Заснований такий висновок на тому, що саме ця бактерія найчастіше зустрічається у померлих дітей. Дані мікроби провокують синтез амонію, що викликає порушення дихання, і в результаті настає раптова смерть немовляти. Передбачається, що дитина, срыгивая, може вдихати деяку кількість мікробів, що знаходяться в блювотної маси. Таким чином амоній потрапляє в кров і викликає порушення дихання аж до його зупинки.
Розглянемо ще одну ймовірну причину синдрому раптової дитячої смерті.
